Specialistai aptiko, kad žmonės, kuriems diagnozuota progerija, pasireiškianti ankstyvu senėjimu ir distrofija, o taip pat turi anomaliai silpną apetitą, turi geno FBN1 mutaciją. Jų fibrilino-1 baltyme trūksta nedidelio fragmento. Ta dalis, vadinama asprosinu, pas sveikus žmones atsiskiria nuo fibrilino ir veikia kaip atskira molekulė.
Tyrėjai atliko bandymus su pelėmis, kurioms buvo priskirta ta pati mutacija, kaip ir sergantiems progerija. Į organizmą įvestas asprosinas sustiprindavo graužikų apetitą.
Pasirodo, šis hormonas sąveikauja su neuronais pagumburyje. Yra žinoma, kad egzistuoja du specifinių nervų ląstelių tipai – neuronai AgRP, stimuliuojantys apetitą, ir POMC neuronai, jį slopinantys. Asprosinas įvairiai veikia abi ląstelių rūšis, sustiprindamas alkio jausmą. Maža to, yra įrodyta, kad žmonių su pertekline kūno mase šio hormono kiekis kraujyje yra išaugęs.
Mokslininkai mano, kad tyrimo rezultatai padės sukurti naujus nutukimo gydymo metodus, paremtus asprosino koncentracijos mažinimu.
