Sukurti naują vėžio gydymo būdą, ieškant naujo vaistų taikinio ląstelėje yra tas pats, kaip ieškoti adatos šieno kupetoje. Tačiau Ročesterio universiteto (University of Rochester) mokslininkai atrado naują genų grupę, kuri, pasak jų, paaiškins vėžinių ląstelių veiksmus ir padės sukurti naujus, nepavojingus vėžio gydymo būdus.
Žurnale „Nature“, internete, gegužės 25 dieną, mokslininkai paaiškino, kaip daugybė vėžį lemiančių genų sąveikauja ir priverčia ląsteles tapti vėžinėmis. Taip pat jie nurodė apie 100 naujų genų, kurie ima veikti, atsiradus jau anksčiau žinomoms vėžį sukeliančioms mutacijoms. Taip mokslininkai išplėtė galimybes įsiterpti ir užkirsti kelią vėžiui.
„Mes radome labai svarbią nišą naujiems vėžio gydymo būdams kurti, galiausiai bus sukurta naujų vaistų ir vartojant įvairius jų derinius, bus galima veikti mūsų atrastus genus. Vis dėlto dar prireiks daug pastangų, kol mūsų atradimas leis tiksliai nusitaikyti į atskirus vėžio tipus ir vėžines kamienines ląsteles,“ kalbėjo tyrimų autorius, profesorius, mokslų daktaras Hartmutas Landas, Ročesterio universiteto biomedicinos ir genetikos skyriaus vadovas.
Jau dabar naudojami vaistai, tiksliai veikiantys taikinį. Pavyzdžiui toks yra vaistas „Gleevec“, kurio pagalba gydomi kai kurie leukemijos ir skrandžio vėžio tipai. Šis vaistas buvo sukurtas tik labai gerai įsigilinus į vėžinių ląstelių sandarą. Per kelerius praėjusius metus padaryta daug naujų atradimų, tačiau vis dar trūksta supratimo, kokie keliai veda link daugybės naujai atrastų molekulinių taikinių.
Prieš 25 metus Hartmutas Landas buvo vienas iš pirmųjų mokslininkų, kurie parodė, kad normalios ląstelės tampa vėžinėmis dėl daugybės tam tikrų vėžio genų mutacijų. Nuo tada jis gilinasi į sudėtingus tai lemiančius procesus ir vėžinių ląstelių veikimą. Hartmuto Land tyrimų grupė pradėjo visą genomą apimančius tyrimus ir iškėlė hipotezę, kad genai, kurie bendrai sureaguoja į vėžinių mutacijų atsiradimą, yra vieni iš vėžio atsiradimo veiksnių.
Ši hipotezė pasiteisino. Tyrėjai parodė, kad vos 100 iš 30 000 ląstelės genų bendrai reaguoja į geriausiai žinomų vėžio genų Ras ir p53 mutacijas. Šių 100 genų raiška skyrėsi normaliose ir vėžinėse ląstelėse. Mokslininkai juos pavadino CRG (Cooperation Response Genes). Toliau jie ėmėsi atskirų CRG genų grupių analizės ir aptiko, kad 14 iš 24 CRG genų yra būtini naviko susidarymui. Kai tuo tarpu tik 1 iš 14 bendrai nereaguojančių genų (non-CRGs) veikia panašiai.
Atrasta Ras, p53 ir CRG genų asociacijos svarba yra didžiulė. Apie pusėje visų vėžinių navikų Ras ir p53 veikla yra sutrikusi. Kai ląstelėse genas p53, kuris užkerta kelią vėžiui atsirasti, nustoja veikti, o Ras genas tampa hyperaktyvus, išsivysto plaučių, storosios žarnos, kasos ir kitokie navikai.
Ras aktyvacija ir p53 funkcijos praradimas veikia išvien su CRG genais, kurie koduoja baltymus, o šie reguliuoja ląstelės signalų perdavimą, ląstelės medžiagų apykaitą, regeneraciją, dalijimąsi ir apoptozę.
„Iš tikrųjų, CRG genai yra puiki niša naujiems vėžio gydymo būdams kurti. Mes galėsime sunaikinti vėžines ląsteles, o sveikos ląstelės liks nepažeistos. Mes džiaugiamės daug žadančiu atradimu,“ sakė H. Landas.
